Тучные клетки - не только про аллергию #ХомяковаКД #обо_всем_понемногу Тучные клетки — это гетерогенные иммунные клетки, которые действуют как «стражи» в тканях. В норме они участвуют в поддержании вазодилатации и сосудистого гомеостаза; регуляции врождённого и адаптивного иммунитета; ангиогенезе и лимфангиогенезе; детоксикации ядов и эндогенных токсинов; модуляции функций сердечно-сосудистой системы (кардиальные тучные клетки); координации ответа на метаболические и иммунные изменения в микроокружении. Тучные клетки (ТК) играют важную роль в ангиогенезе и лимфангиогенезе, действуя как «клетки-дирижёры» в микроокружении тканей. В норме и при патологии они выделяют широкий спектр биологически активных молекул, которые напрямую стимулируют рост новых кровеносных и лимфатических сосудов. ТК являются важным источником VEGF-A и VEGF-B (факторы роста эндотелия сосудов), которые напрямую стимулируют пролиферацию, миграцию и выживание эндотелиальных клеток, формирующих новые сосуды, а также выделяют триптазу — мощный проангиогенный фермент, выделяемый ТК. Последняя способствует деградации внеклеточного матрикса, что облегчает миграцию эндотелиальных клеток, а также может напрямую стимулировать их деление. Матриксные металлопротеиназы (MMP), в частности MMP-9, также высвобождаются тучными клетками. Они разрушают базальную мембрану и компоненты соединительной ткани, обеспечивая пространство для растущих сосудов. Участие ТК в лимфангиогенезе реализуется главным образом через специфические факторы роста: VEGF-C и VEGF-D. Эти лимфангиогенные факторы связываются с рецептором VEGFR-3 на лимфатических эндотелиальных клетках, запуская их пролиферацию и миграцию, что ведёт к росту лимфатических капилляров. Кроме того, ТК, присутствующие в лимфатических узлах, высвобождают TNF-α и триптазу, которые способствуют гиперплазии (разрастанию) и расширению сосудистой сети лимфоузла. Таким образом, тучные клетки действуют как ключевые регуляторы, высвобождая набор факторов роста и ферментов, которые в комплексе обеспечивают формирование и ремоделирование сосудистой сети в тканях. Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31035644/#1